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Cette étude révèle que le domaine HMD de la sous-unité Prf1 du complexe PAF1C active la ligase HULC chez *S. pombe* en repositionnant ses domaines RING pour faciliter le transfert d'ubiquitine sur l'histone H2B, un mécanisme essentiel à la régulation transcriptionnelle.
Cette étude démontre que les modifications de l'ARNr 23S stabilisent la structure native du centre peptidyl transférase en prévenant la formation de conformations alternatives, ce qui est essentiel pour maintenir l'efficacité catalytique et la stabilité thermique des ribosomes d'E. coli.
Le framework FlashPPI, basé sur l'apprentissage contrastif et les modèles de langage génomique, permet une prédiction linéaire des interactions protéiques à l'échelle du protéome microbien avec une précision comparable aux modèles de repliement structurel mais à une fraction du coût computationnel, le tout accessible via la plateforme web seqhub.org.
Cette étude démontre que les tumeurs neuroendocrines, malgré leur diversité anatomique, partagent une architecture stromale conservée mais spatialement ségréguée, caractérisée par la dominance de fibroblastes associés au cancer de deux types distincts : des myofibroblastes enrichis dans les régions denses en collagène et des fibroblastes sécrétant le complément localisés aux interfaces tumorales.
Cette étude révèle un mécanisme inédit d'activation génique guidée par l'ARN chez les bactéries, où des homologues de Cas12f inactifs recrutent des facteurs sigma σE pour diriger l'ARN polymérase vers des cibles spécifiques sans nécessiter de motifs promoteurs canoniques.
Cette étude révèle que les pucerons et les cicadelles ont indépendamment évolué des effecteurs salivaires (BtRDP et NlSP104) capables de cibler et de dégrader la protéine réceptrice RLP4 des plantes, contrecarrant ainsi leurs mécanismes de défense immunitaire.
Cette étude établit une carte transcriptomique complète des noyaux individuels du muscle squelettique humain, révélant que l'insulinorésistance est un processus multicellulaire complexe où des populations nucléaires spécifiques, notamment les noyaux MYH7B+ et EGF+, régulent distinctement la sensibilité à l'insuline via des mécanismes impliquant le transporteur ZIP14 et la signalisation EGF.
Cette étude démontre que l'induction de l'autophagie chez la levure dépend de la régulation de l'homéostasie du potassium par les phosphatases Ppz1 et Ppz2, qui inhibent les transporteurs Trk1 et Trk2 pour permettre une réduction de la concentration intracellulaire en potassium.
Cette étude révèle que l'interaction physique entre OTULIN et LUBAC agit comme un frein essentiel limitant l'activité de LUBAC et la signalisation inflammatoire dépendante des chaînes d'ubiquitine Met1, protégeant ainsi l'intégrité tissulaire et favorisant la tolérance aux maladies lors d'une activation immunitaire aiguë.
Cette étude présente un modèle amélioré de lésion cérébrale traumatique répétitive chez la drosophile, capable de reproduire des déficits comportementaux, des altérations protéomiques et une neurodégénérescence sexospécifiques, offrant ainsi un outil précieux pour comprendre les mécanismes sous-jacents aux conséquences à long terme des traumatismes crâniens répétés.
Cet article présente des assemblages génomiques complets de type télo-mère à télo-mère pour un cheval pur-sang et un âne, dérivés d'un mulet, qui révèlent une plasticité centromérique inédite chez les équidés, notamment l'absence de liaison entre CENP-B et CENP-A, offrant ainsi des ressources fondamentales pour comprendre leur évolution chromosomique accélérée.
Cette étude présente le développement et la caractérisation de trois lignées de souris dépendantes de Cre utilisant des outils CRISPR pour établir une relation de causalité entre la méthylation de l'ADN et l'expression génique, en démontrant une modification épigénétique efficace et spécifique à un locus tant in vitro que dans des neurones in vivo.
Cette étude démontre que chez *Leishmania major*, la base J régule l'épigénétique en contrôlant la transcription par l'ARN polymérase II des TERRA aux télomères, un mécanisme essentiel au maintien de l'intégrité télomérique, à la viabilité cellulaire et à la différenciation en métacycles infectieux.
Cette étude démontre que la réactivation pathologique synergique des voies de signalisation Notch et WNT, spécifique aux cardiomyopathies dilatées pédiatriques, entraîne un remodelage cardiaque délétère et une rigidité myocardique, suggérant que l'inhibition de cette voie constitue une stratégie thérapeutique adaptée à l'âge.
En combinant des simulations de dynamique moléculaire à l'échelle atomique et une modélisation de la flexibilité, cette étude révèle que la liaison d'un antagoniste au récepteur IL1R1 bloque activement le recrutement du co-récepteur en augmentant la flexibilité du domaine D3, démontrant ainsi que l'antagonisme est un processus allostérique piloté par la dynamique plutôt qu'une simple incapacité à stabiliser une conformation active.
Cette étude révèle que HIF-1α coordonne la stéroïdogénèse surrénalienne en régulant à la fois directement la transcription des enzymes clés et en modulant l'expression des gènes de la biogenèse des miARN pour façonner le paysage de régulation post-transcriptionnelle en réponse à l'hypoxie.
Cette étude caractérise la diversité génétique et les événements de recombinaison du gène ORF7 de dix souches de PRRSV-2 circulant à Lima, au Pérou, révélant la co-circulation de deux lignées distinctes et la présence d'une recombinaison inter-lignées avec des implications potentielles pour les épitopes B.
Cette étude établit un modèle de cicatrisation cutanée humaine in vivo démontrant que les cellules musculaires lisses, via l'induction de TIMP1, sont les principaux moteurs du remodelage de la matrice extracellulaire nécessaire à la guérison, tandis que leur dysfonctionnement explique l'échec de cicatrisation observé dans les ulcères diabétiques.
Cette étude démontre que le chaperon histonique FACT est essentiel chez les mammifères pour orchestrer la réplication et la transcription en assurant la dissolution et la réassemblage dynamiques des nucléosomes, prévenant ainsi l'effondrement de la structure chromatinienne et l'agrégation aberrante du génome.
Cette étude révèle que certaines microARNs, notamment miR-21, forment des triplex ARN-ADN avec l'ADN chromatinien via l'intermédiaire d'Ago2, un mécanisme de régulation transcriptionnelle évolutif récent et spécifique aux primates anthropoïdes.